Cochrane publiceerde de review “Hyperbare zuurstoftherapie voor de behandeling van chronische wonden” (hier is het originele artikel)

Dit zijn de resultaten:

• Voor diabetische ulcera lijkt HBOT de kans op genezing op korte termijn te verbeteren (tot zes weken) maar niet op langere termijn follow-up. HBOT kan het aantal grote amputaties bij mensen met diabetes die chronische voetulcera hebben verminderen.
• Voor chronische wonden met vasculaire oorzaak kan HBOT kan de wond  verkleinen.
• Voor chronische arteriële ulcera of chronische decubitus was geen bewijs van de werkzaamheid van HBOT.

Deze resultaten zijn te verwachten. Niet omdat HBOT niet werkt, maar omdat de onderzoekers cruciale informatie missen. Dit doen zij omdat het niet beschikbaar is. De Cochrane review laat op onvermijdelijke en reproduceerbare wijze zien dat er vrijwel geen bewijs te vinden is, maar dat ligt niet aan de Cochrane stichting.

De problemen beginnen met de inclusie criteria. Dus nog voor er ook maar iets is getest. Als het inclusie criterium “een niet genezende wond” is, bent je vanaf het begin verloren. En dat is wat ongeveer alle studies gemeen hebben. (De echte criteria staan onder) Wonden kunnen om heel veel redenen niet genezen. Deze redenen kunnen patiëntgebonden, wond gerelateerd, mechanisch of metabool zijn. (Level 1,2,3 en 4, die meestal onafhankelijk zijn.)

Allereerst moeten we ons realiseren dat bij een chronische wond datgene wat de wond veroorzaakte niet noodzakelijk datgene is wat het genezen tegenhoudt. Toch gooien we allen wonden in een studie op een hoop: niet genezend. Vaak wordt er nog een indeling gemaakt op oorzaak van de wond (logische fout “1”). Probeer dan maar eens aan te tonen dat jouw interventie x is werkt. Dat is een schending van de werkelijkheid.

Als resultaat kunt je, als je geluk hebt/per ongeluk, ontdekken hoeveel van deze niet-genezende wonden reageren op je interventie  passen. Dat is heel wat anders dan het effect van je interventie aantonen. (logische fout “2”) Het is door de opzet van de studie al bijna onmogelijk om te ontdekken hoe effectief de interventie is. Omdat we geen goede gereedschappen hebben om de oorzaak van de wond te ontdekken hebben we helaas ook geen andere keuze dan de wonden maar bij elkaar op een hoop te vegen. Het is misschien wel verontrustend dat we op voorhand ons niet realiseren dat de kans op succes daarmee vrijwel 0 is. (logische fout 1 + 2)

En nu het echte probleem: het zou heel interessant zijn om erachter te komen welke wonden reageren; en waarom en hoe ze dat doen. Dit helpt om meer oorzaken van het openblijven van de wond te vinden. Dan zouden we deze oorzaken kunnen herkennen voor we weer eens een dure behandeling toepassen.

Als je hulp nodig hebt: harmjsmit@gmail.com

Inclusion criteria varied in these trials. Doctor 1992 included any person with diabetes with a chronic foot lesion (time not specified); Faglia 1996a included people with diabetes and Wagner grade 2, 3 or 4 lesions (Wagner 1987); Lin 2001 and Kessler 2003 people with “early diabetic feet”, Wagner grades 0, 1 or 2, while Duzgun 2008; Abidia 2003 and Londahl 2010 included people with diabetes whose lesions had been present for more than four weeks, six weeks and three months respectively. In addition, Londahl 2010
required evidence of good standard wound care in a specialist clinic setting for a minimum of two months. Exclusion criteria generally followed from the specific inclusions detailed above, but Abidia 2003 also specifically excluded participants for whom vascular surgical procedures were planned and Kessler 2003 excluded all patients with transcutaneous oxygen tensions of < 30 mmHg. Ma 2013 included patients with diagnosed diabetes, at least one fullthickness wound below the ankle (Wagner grades III or less) for > 3 month, standard care for > 2 month, TcPO2 > 30 mmHg. Khandelwal 2013 included patients with a diabetic foot ulcer of at least 8 weeks duration, patients with only stage III and IV diabetic foot ulcer and the absence of vascular insufficiency.