Tag Archives: Paradigm

What is a wound?

In order to develop a better understanding of wound medicine, we may have to rethink some of the basic concepts.

Today; the wound. The main question is to make a definition of a wound that is better suited to today’s knowledge and available interventions.

A wound; definition:

Tissue damage resulting from harm due to (usually a combination of) intrinsic and extrinsic physical, chemical, and biological phenomena, breaching the skin is what we call a wound. This leads to two notions:

  1. a wound is a form of tissue damage and
  2. if and how much damage is caused by harm depends on the individual subjected to it.

So the definition of a wound as a breach in the skin is far too simplistic to cover the events. Similarly is the term injury a result and not a cause. Injury is caused by harm. If you focus on the result you will never solve the cause.

Secondly, if you realize a wound is a form of tissue damage, why not focus on tissue damage?  This might help you to treat the wound instead of the lesion. Or better to treat the patient instead of the wound.

Jaarlijks 18.000 dodelijke decubitus slachtoffers in Nederland?

In een BBC bericht staat dit: “Pressure sores kill 60,000 people a year and cost the NHS £2.1bn annually.” Als we dit naar Nederland vertalen, het Verenigd Koninkrijk heeft 55 miljoen inwoners en Nederland heeft er 17 miljoen.  (ongeveer 0,3x Engeland.) Dat zou betekenen dat er in Nederland 18.000 personen per jaar overlijden aan decubitus wonden. Waarbij de kosten dan op ongeveer 700 miljoen euro op jaarbasis uitkomen.

Ik denk dat de kosten wel kloppen. Het CAPgemini rapport (Capgemini Consulting, Innovatie van complexe wondzorg.  2014) komt zelfs veel hoger uit.

Het aantal slachtoffers klopt denk ik niet, dat zal (veel) lager liggen. (Al was het maar omdat ik dat altijd aan professionals vraag)

Zo’n bericht roept wel vragen op. Om te beginnen is het onduidelijk waar het getal vandaan komt. Als het uit het hoofd van een overijverige medewerker van het bedrijf komt (wat niet onmogelijk is) snap ik niet waarom professor Moore en de BBC er in mee gaan. Maar waar rook is, is vuur en als het getal wel “hard” is hebben we hier een probleem.

Maar dat is niet het echte probleem.

Het echte probleem is dat een wond als doodsoorzaak bijna niet te vinden is in de Nederlandse statistiek. ( Capgemini Consulting, Innovatie van complexe wondzorg.  2014)

We zijn in Nederland blijkbaar van mening dat je aan wonden niet doodgaat. (Anders had er wel ergens een getal in de statistiek gestaan).

Maar als in het Verenigd Koninkrijk 60.000 decubitus doden worden geteld, waarom tellen we er in Nederland dan 0? Het zijn er trouwens geen nul, ik sprak laatst ook nog iemand die ervan overtuigt was dat er in Nederland niemand aan decubitus overlijdt. Dat wil zeggen, tot een overstap naar een andere instelling. Toen is de overtuiging 180 graden gedraaid. Dus ja, ook in Nederland overlijden mensen aan decubitus en ja er is kwaliteitsverschil.

Maar hoeveel weten we dus niet. En het lijkt erop dat we het ook niet willen weten (lees; een wond is een complicatie en geen indicatie), want als er ineens 18.000 of 1.800 doden blijken te zijn kun je niet op je handen blijven zitten. En dat geeft gedoe.

Behalve cijfermatig is ook onze kennis en kunde van chronische wonden onder de maat waardoor bijvoorbeeld CZ genoodzaakt wordt om op waarde (goedkope verbandjes en onderbetaalde thuiszorg) in plaats van kwaliteit (minder wonden) wondzorg in te kopen. (zie p7 Waardegedreven zorginkoop bij complexe wonden) .

Toch jammer, dat je op waarde moet inkopen terwijl de echte besparingen op kwaliteit te halen zijn. Ik neem aan dat ze daar bij CZ ook niet trots op zijn.

Conclusie:

Een wond wordt in Nederland niet als een probleem gezien. Ook niet als het jaarlijks honderden miljoenen kost en in Engeland blijkbaar tienduizenden slachtoffers eist.

We vinden het wel best zo…

Harm Jaap

 

Ref:

 

Bij vragen kun je gewoon mailen  (harmjsmit-at-gmail.com) of bellen (0645444310)

 

Zenuwen en wondgenezing

Tijdens de Buurtzorg training werd gevraagd naar de relatie tussen wondgenezing en innervatie.

Uiteraard kom ik daar graag op terug.

Het is een hele goede vraag die voor velen een heel nieuw gebied in de wondgenezing blootlegt.

Het lijkt erop dat angiopathie leidt tot neuropathie. En we weten dat zenuwen en neuropathie een rol hebben in het ontstaan van wonden. (zie onder)

neuropathie

Maar de rol bij de genezing van wonden is minder bekend. Het verhaal begint bij de amfibie. Bij amfibieën is volledige regeneratie mogelijk. Maar alleen met goede innervatie. Zonder zenuwen en geen  nieuwe ledematen.1

Foetaal weefsel kan ook goed regenereren.  Bij ongeboren lammetjes is een normaal wondje na enkele dagen  al 14% kleiner. Als je bij een ongeboren lammetjes de zenuwen doorsnijdt is de wond in dezelfde tijd dan juist 60% groter geworden. Ergens is dit wel logisch omdat je voor wondcontractie spiercellen (myofibroblasten) gebruikt en spiercellen worden nu eenmaal vaak aangestuurd door zenuwen.2

Het zijn echter niet alleen de myofibroblasten die niet goed functioneren als een (gevoels)zenuw niet functioneert. De regulatie van celdeling en celdood wordt voor een deel ook door zenuwen uitgevoerd. Bij neuropathie kan teveel granulatie weefsel ontstaat wat leidt tot een vergrote wond en een groter litteken.

Het gaat nog verder, zoals bekend regenereren nagels en vingertopjes wel, ook bij mensen. Dwz afhankelijk van je leeftijd en hoeveel weefsel er weg is. Bij muizen is ontdekt dat dat gebeurt omdat er een blastema wordt gevormd, een soort groeikern van mesenchym cellen.4 Deze groeikern komt heel veel voor in de natuur, zowel bij planten als dieren.

Deze blastema groeit alleen maar als hij voorzien is van zenuwen, als dat niet lukt zal de nagel niet regenereren bij de muis en mogelijk ook bij de mens, maar daar kon ik geen verslag van vinden.5  Wel dit plaatje.eh50341a54

In de diabetische huid zijn de zenuwen soms ook beschadigd, dit is een van de redenen waarom “diabetische” wondgenezing minder goed verlooptZo’n huid is vaak droog en schilferig en re-epithelialiseerd sub-optimaal.

Een ander gevolg is het niet of minder optreden van vasodilatatie.

Bij een bepaalde groep patiënten is het heel duidelijk dat zenuwen een rol hebben in de wondgenezing. Alle onderzoeken kwamen op gang toen zag dat dwarslaesiepatiënten veel slechtere wondgenezing hadden “voorbij” de laesie in het ruggenmerg.7

Bij deze groep patiënten werd dus snel duidelijk dat zenuwen een rol hebben in de wondgenezing.

Al met al lijkt het zo te zijn dat de zogenaamde C-zenuwvezels (waarmee ook pijnprikkels worden getransporteerd) belangrijk te zijn voor een goed verloop van de wondgenezing. Ze spelen een rol in de directe aansturing van cellen maar zijn ook organisatorisch belangrijk omdat de neuromediatoren een aantal rollen in de regeneratie van weefsel spelen. Ook hebben de zenuwvezels een effect op proliferatie van bijvoorbeeld myofibroblasten.8

neuromediators

Bij zenuwdegeneratie ontstaan dus grotere littekens,  wordt meer granulatie weefsel aangemaakt, ontstaat vertraagde re-epithelialisatie, verminderde contractie, minder vasodilatatie en langzamere proliferatie. Dat los je niet op met een verband.  Het goede nieuws is dat de aanmaak van dit type zenuwweefsel mogelijk met behulp van geneesmiddelen en elektriciteit gestimuleerd kan worden.9

Dus ja, de innervatie van het wondbed heeft invloed op de wondgenezing. Meer dan je zou denken.

  • s je een opmerking hebt hoor ik het graag, dan kan ik weer wat leren.
  • Als je een vraag hebt hoor ik het graag, kan ik weer wat uitzoeken.
  • Als je het oneens bent kunnen we discussieren, komen we allebei verder.

#proudtobeabiologist

referenties:

  1. Cannata, S. M., Bagni, C., Bernardini, S., Christen, B. & Filoni, S. Nerve-independence of limb regeneration in larval Xenopus laevis is correlated to the level of fgf-2 mRNA expression in limb tissues. Dev. Biol. 231, 436–446 (2001).
  2. Stelnicki, E. J. et al. Nerve dependency in scarless fetal wound healing. Plast. Reconstr. Surg. 105, 140–7 (2000).
  3. Smith, P. G. & Liu, M. Impaired cutaneous wound healing after sensory denervation in developing rats: Effects on cell proliferation and apoptosis. Cell Tissue Res. 307, 281–291 (2002).
  4. Neufeld, D. A. Partial blastema formation after amputation in adult mice. J. Exp. Zool. 212, 31–36 (1980).
  5. Takeo, M. et al. Wnt activation in nail epithelium couples nail growth to digit regeneration. Nature 499, 228–232 (2013).
  6. Spenny, M. L. et al. Neutral endopeptidase inhibition in diabetic wound repair. Wound Repair Regen. 10, 295–301 (2002).
  7. Basson, M. D. & Burney, R. E. Defective wound healing in patients with paraplegia and quadriplegia. Surg. Gynecol. Obstet. 155, 9–12 (1982).
  8. Ashrafi, M., Baguneid, M. & Bayat, A. The Role of Neuromediators and Innervation in Cutaneous Wound Healing. Acta Derm. Venereol. (2014). doi:10.2340/00015555-2321
  9. Kao, C. H. et al. High-frequency electrical stimulation can be a complementary therapy to promote nerve regeneration in diabetic rats. PLoS One 8, (2013).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Wond en wetenschap

Dit eenvoudige overzicht van belangrijke reviews uit Cell magazine, geeft aan wat zij de belangrijke onderwerpen in de “life sciences” vinden. Het is aardig om deze indeling eens te gebruiken als een soort landkaart voor de wetenschap van de wondbehandeling.  Het verbinden van wond-wetenschap met deze, blijkbaar, belangrijke wetenschappelijke gebieden is een aardige oefening.

Landmark cell reviews

Laten we per gebied eens kijken of er een relatie met wonden, het ontstaan of genezen daarvan is.

Veroudering (Aging); het toekomstig zwaartepunt in de wetenschap van wonden zal liggen in de veroudering. Iedereen kan zien dat de meeste “wondeigenaren” wat ouder zijn. Helaas is de precieze relatie tussen leeftijd en regeneratiesnelheid onduidelijk. Toch zal onderzoek naar de verouderende mens een sterke relatie met vertraagde wondgenezing opleveren. Zo zal bijvoorbeeld het, ook in Nederland uitgevoerde, onderzoek naar “inflammaging”  en de bijbehorende wiskundige modellen gaan in de toekomst veel  informatie voor wondwetenschap opleveren.

Kanker (Cancer); hoewel wetenschappelijk niet direct relevant, is kanker, als we het beschouwen als een uit de hand gelopen regeneratie misschien toch relevant. Al was het maar om de hoeveelheid tijd en geld die wordt gestoken in hetonderzoek. Juist in kankeronderzoek kunnen we veel leren van de processen die een rol spelen in weefsel regeneratie en neoangiogenese. (overigens is het duidelijk aan het worden dat het hebben van een wond een behoorlijke risicofactor is.)

Celbiologie (Cell biology); onderzoekt hoe iedere cel en groepen van cellen functioneren.  Hoewel de hoofrolspelers in de genezende wond bekend zijn, weten we niet hoe ze reageren in een complexe situatie of in een stressrijke omgeving. Hier moeten we de stap van  wondgenezing in een gezond jong proefdier naar een kwetsbare oudere maken. Die stap is vooralsnog nog te groot zoals blijkt uit de vele meta-analyses.

Immunologie (Immunology); hoewel ons immuunsysteem evolutionair gezien jonger is dan ons weefselherstel systeem speelt het desalniettemin een belangrijke rol in de wondgenezing.  In de genezende wond zorg het immuunsysteem niet alleen voor het verwijderen van bacteriën, maar heeft het een complexe regulerende rol. Helaas is het immuunsysteem niet onfeilbaar en kan het zowel een oorzaak als een symptoom zijn van een niet genezende wond zijn.

Neurowetenschappen (Neuroscience); behalve door het waarnemen van ischemie en de waarschuwende functie van pijn vraag ik me af welke rol het neurale stelsel heeft bij de genezing van wonden. Desalniettemin weet ik zeker dat ook net neurale systeem een belangrijke rol speelt in de regulatie van wondgenezing. (zie Goethe)

Niet-coderend RNA (Noncoding RNA’s); deze tak van sport is nu niet relevant voor wondgenezing. Niet omdat het niet belangrijk is,  maar omdat we deze rol pas over ongeveer 5 jaar gaan ontdekken.

Metabolisme (Metabolism) is als het ware de tegenhanger van de anatomie en beschrijft de processen van wondgenezing. Metabolisme is het sturend mechanisme van de wondgenezing. Ieder fysiologisch of anatomisch probleem zal uiteindelijk van invloed zijn op het celmetabolisme wat leidt tot een wijziging in functie, proliferatie en/of apoptose.

Transcriptie en epigenetica (Transcription and epigenetics); De genetica van wond genezing wordt al sporadisch onderzocht, al was het maar door te kijken naar het verband tussen telomeer lengte en wond incidentie bij diabeten. Hoe de genen worden afgelezen in diverse omstandigheden blijft nog gissen. Ook kijk ik uit naar de eerste artikelen die beschrijven hoe de DNA-methylering de stofwisseling in chronische wonden beïnvloedt.

Signalen (Signaling); het onderzoek naar groeifactoren en andere signalen die verband houden met het reguleren van weefsel(re)generatie zal nog wel even voortduren. Vooral de wijzigende rol van kleine moleculen in de diverse stadia van wondgenezing zal voor verassingen zorgen.

Stamcellen (Stem cells); wondgenezing en regeneratie is gebaseerd op het vormen van nieuw weefsel. Dit kan gebeuren door eenvoudige deling van epidermale cellen, door het prolifereren van cel soorten of door het aanvoeren van nieuwe (stam) cellen in het wondbed.

Ontwikkelingsbiologie (Development); dit veld zal, samen met stamcelonderzoek duidelijk maken waarom en hoe iedere specifieke cel en funtie op de juiste plaats in het nieuwe weefsel terecht komt. Deze kennis zal ons ook leren hoe en waar dit proces ontspoort bij een verstoorde wondgenezing.

Microbiologie (Microbiology); de rol van microorganismen in het lichaam wordt met de dag duidelijker maar ook ingewikkelder.  En ze zijn niet allemaal slecht. Wat we leren over de bewoners van onze ingewanden zal op de wonden toegepast moeten worden. Misschien leren we ooit wel dat de snelheid van wondgenezing voor een groot deel afhankelijk is van wat er in die wond leeft.  En dan blijft de vraag bestaan of die bacterien nu een oorzaak of een gevolg zijn van een vertraagde genezing, en hoe weet je wat wat is. In ieder geval zal Armand aanstaande vrijdag duidelijk maken dat het nemen van swabs geen toegevoegde waarde heeft.

 

Nu alle blokjes besproken zijn is het natuurlijk verleidelijk om na te gaan hoe een “blokkendoos” voor wond wetenschap eruit zou kunnen zien.

We kunnen nadenken over de volgende blokjes
Anatomie en fysiologie; medische klassiekers die nog steeds te vaak over het hoofd worden gezien in de wondgenezing. (Angiosoom!) Een onderbelicht gedeelte van de fysiologie is de medicamenteuze behandeling van wonden, al was het maar het verbeteren van de epitheelfunctie in haarvaten. (vraag maar na bij de plaatselijke cardioloog)

Systems biology; daar is geen goede Nederlandse term voor, deze integrale benadering van de levende natuur gaat door haar “wetenschappelijk slagkracht” veel opleveren, de huidige stand van de wetenschap en interesse in het vakgebied staat ons voorlopig niet toe dit in te zetten voor de wondgenezing.

Genetica; rechttoe rechtaan genetisch onderzoek heeft de wond wetenschap nog veel te bieden. Al was het maar om de genetische fatoren achter het ulcus cruris op te helderen. Het is onderzoek wat al jaren geleden uitgevoerd had moeten zijn.

Wiskundige modellen; als de hoeveelheid  informatie die per keer onderzocht kan worden exponentieel toeneemt. Bijvoorbeeld door de inzet van genomics, proteomics, metabolomics en lipidomics ontsluiten zich enorme onderzoeksgebieden in zowel kwalitatieve als kwantitatieve zin. Deze informatie is alleen nog te behappen met wiskundige modellen uit het netwerk onderzoek. Als men zich realiseert dat een wond niet alleen een fysiek contact tussen verschillende weefsels is maar ook op (abstract) netwerkniveau een verbinding is kunnen we een grote sprong maken.

Al met al een leuke vingeroefening om wond wetenschap te verbinden met “mainstream”  wetenschap. Hopelijk valt ook op dat we volledig voorbij gaan aan de oorzaak van de wond. 

Het goede nieuws is dat de wetenschap van wondgenezing nog volop kan profiteren van de vooruitgang op andere gebieden. Het slechte nieuws is dat dat bijna niet gebeurt.

Laten we eindigen met een citaat:

In der lebendigen Natur geschieht nichts, was nicht in einer Verbindung mit dem Ganzen stehe, und wenn uns  die Erfahrungen nur isoliert erscheinen, wenn wir die Versuchen nur als isolierte Fakta anzusehen haben, so wird dadurch nicht gesagt, daß sie isoliert sein, es ist nur die Frage: wie finden wir die Verbindung dieser Phänomene, dieser Begebenheiten?

Johann Wolfgang von Goethe

(Zeer vrij vertaald” alle levende zaken zijn verbonden, als je het verband niet ziet moet je nog even verder zoeken.)

#proudtobeabiologist

Science of wound care

This simple overview from the website of Cell magazine, is their view on important domains in life sciences. It is actually also a nice map for wound care science. Linking wound care science to these apparent important scientific fields (if not Cell would have used a different selection) makes a nice exercise.

The good news is that wound care science can make good use of the developments in insight and technology in all of these fields. The bad news is it is rarely done.

Landmark cell reviews

Let’s walk through each domain

Aging; the future cornerstone of wound care science is aging. Even casual observers will notice that most “wound owners” are older people. However, the influence of age on wound healing is not clear. The field of inflammaging and its mathematical modelling is really promising.

Cancer; although not interesting at first sight, but if we see cancer as regeneration gone wrong the idea changes. Cancer also provides us with processes playing a role in tissue generation.

Cell biology; it reveals the way each cell and groups of cells function and behave. Even though we know the players in the wound-healing process we do not know how they behave in a more complex wound or in a stressed environment. Here we have to find the difference in wound healing in a healthy young animal and a compromised human. Bridging that gap is still a challenge.

Immunology; our immune system is evolutionary slightly younger than tissue repair yet plays an important role in keeping us healthy by removing all that is unwanted. It’s role in wound care is not simply to remove bacteria, but actually, it has a complex regulatory role. However, it is not functioning flawlessly and, therefore, is either may be a symptom or a cause of a non-healing wound.

Neuroscience; apart from the obvious in relation to pain, I have to confess I am a bit lost, suggestions? Nevertheless, I am sure the nerve system plays a role in regulating wound healing.

Noncoding RNA’s, this field is now not relevant for wound healing. Not because it does not play a role but because it will be discovered for wound care in approx 5 years from now.

Metabolism is the counterpart of anatomy and describes the processes in wound healing. Metabolic issues are at the heart of wound healing. Any problem in anatomy or physiology will, in the end, influence cell metabolism which leads to an alteration in function, proliferation and eventually apoptosis.

Transcription and epigenetics; We are already looking into the genomics of wound healing, if only by linking telomere length to wound incidence. And epigenetic-wise I am looking forward to the first articles describing how DNA methylation alters metabolic pathways in chronic wounds.

Signaling; we have not yet seen the end of the research on growth factors and other signals regulating tissue regeneration. especially the relation between a growth factor and its role in different stages of wound healing.

Stem cells; wound healing and regeneration depends on forming new tissue. These can be formed by either simple division of epidermal cells or have to be formed by proliferating one cell-type to another or by bringing in new (stem) cells to the wound bed.

Development; this field will, together with stem cel research learn us why and how each specific cell and function ends up at the right spot in the new tissue. It may also learn us where this process can derail.

Microbiology; the role of microbes in the living body is rapidly becoming more complex. They are not all bad. Lessons from the gut are to be taken to the wound. We may one day discover that the speed of wound healing depends on what is living in your wound.

 

When finished I cannot help but ask myself: what would the grid for wound care science look like?

The following blocks may be interesting
Anatomy and physiology; classic medical subjects too often overlooked in wound care

Systems biology; which seems to hold more promises for wound healing

Genetics; straight hereditary research may provide some insights and help us discover more genes involved in wound healing.

Mathematical modelling; in the next decade the science of life will be overtaken by mathematical models to find correlations we would not have found otherwise.

All in all a nice exercise (that is, for me) of linking wound care to science.

Let’s end with a citation:

In der lebendigen Natur geschieht nichts, was nicht in einerVerbindung mit dem Ganzen steheund wenn uns dieErfahrungen nur isoliert erscheinenwenn wir die Versuchenur als isolierte Fakta anzusehen habenso wird dadurchnicht gesagtdaß sie isoliert seien, es ist nur die Frage: wiefinden wir die Verbindung dieser PhänomenedieserBegebenheiten?

            Johann Wolfgang von Goethe

(Very free translation: all living things are connected, if you do not see the connection between isolated facts, you may have to look harder)

Alles wat je altijd al wilde weten over biofilms maar niet …..

De vraag: “zit er een biofilm in deze wond?” onthult dat wondbehandelaars nog niet veel van biofilms afweten.

Alleen al het stellen van deze eenvoudige vraag maakt duidelijk dat er een kennis probleem is.

Er bestaat niet zoiets als een biofilm. Hier zijn 2 gedachten die dat kunnen verhelderen:

  1. De meeste microben zijn in staat om biofilms te produceren
  2. Als een biofilm de kans op overleving vergroot zullen zij er een maken, als het dat niet doet zullen zij geen biofilm maken.

Dit houdt in dat iedere denkbare combinatie van soorten microbe en de aantallen van iedere soort een invloed hebben op de biofilm.

Dit houdt op haar beurt weer in dat geen twee biofilms hetzelfde zijn, dat geen biofilm hetzelfde blijft of dat er maar één biofilm in de wond aanwezig is. Er zullen biofilms in het weefsel aanwezig zijn en biofilms die op het wondbed liggen. De hele combinatie van microben en biofilms is misschien beter te vergelijken met een stad dan met een kas. En hoe het er uiteindelijk uitziet zal meer afhangen van de grootte van de stad en de samenstelling van haar inwoners.

Gelukkig hebben ook biofilms zich te houden aan de wetten van de natuur en aan een aantal wiskundige regels, daarom is het aantal klinisch relevante biofilms waarschijnlijk niet oneindig.

Het is ook niet logisch om alle biofilms als slecht te bestempelen. Zoals we weten zijn 9 van de 10 cellen in je lichaam niet echt van jou. Zo zitten er ook biofilms in je ingewanden die noodzakelijk zijn voor het goed functioneren van je lichaam. Ze zijn zelfs zo belangrijk dat moeder natuur de appendix heeft ontworpen als een speciaal reservoir voor het  het geval er iets fout gaat.

Een biofilm heeft in de wond mogelijk een functie als extracellulaire matrix. Dus mogelijk zijn niet alle biofilms slecht.

Dus is het uiteindelijk niet de vraag of er een biofilm in de wond aanwezig is. De juiste vraag is of er een (goed of slecht) klinisch relevant microbioom in de wond is.

Voor meer informatie heeft Elisabeth Bik een leuke blog over biofilms en het microbioom. Hier kun je bijvoorbeeld dit leuke voorbeeld van biofilm dynamiek vinden.

https://npjbiofilmscommunity.nature.com/users/6679-elisabeth-m-bik/posts/3967-the-biofilm-hunger-games

Op zoek naar wonddiagnose methoden

Bij het doorlopen van de posters van WoundsUk 2015  blijkt dat de meest gebruikte-inclusie criteria om een bepaalde behandeling voor een patiënt te kiezen zijn: A vertraagt de wondgenezing en B geschiktheid van de patiënt. Dit zijn nu niet bepaald nauwkeurige criteria.

Uiteraard hebben we Time Wagner etcetera etcetera. Maar deze zijn gebaseerd op oppervlakkige waarneming. Zelfs na beoordeling van de wond zijn er patiënten die zich niet aan de verwachtingen wensen te houden. De oorzaak ligt erin dat de huidige diagnose systemen de toestand van de wond maar gedeeltelijk kunnen beschrijven. Zij beschrijven niet volledig  waarom de wond nu vertraagd is.    Iat zou het fijn zijn om onder de motorkap te kunnen kijken en meer informatie te krijgen over wat er nu precies aan de hand is in het wondgenezingsproces. Eigenlijk is het verbazingwekkend dat we nog steeds niet een standaardset van gegevens hebben die informatie opleveren over het te verwachten beloop van de wondgenezing.

Gelukkig is de medische wetenschap meer dan alleen wondbehandeling waarmee de mogelijkheid bestaat om in andere vakgebieden te zoeken naar vooruitgang. Hier zijn een paar ideeën.

 

m_coverDe eerste gedachte is om een immuno essay uit te voeren. In de arthroplastiek heeft men ontdekt dat een postoperatieve analyse van het bloed een sterke aanwijzing geeft over de duur van het herstel. In de studie hieronder wordt aangetoond dat ook analyse van de bloed voor de operatie een aanwijzing kan geven van de te verwachte hersteltijd. Dit houdt automatisch in dat men op basis van het onderzoek kan besluiten om een operatie nog even uit te stellen om de patiënt in een betere conditie te brengen. http://anesthesiology.pubs.asahq.org/Article.aspx?articleid=2470768 Een wond uitstellen is onmogelijk maar het is natuurlijk wel interessant om na te gaan of deze bevindingen zijn door te vertalen naar de wondgenezing.

Er zijn nog meer factoren de moeite waard om eens nader te bekijken. Bijvoorbeeld kan zijn serum albumine. Dit is niet alleen een maat voor de voedingstoestand van de patiënt maar heeft ook een relatie met IL6 and TNFα. Zie http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25782627 Bij de behandeling van de diabetische voet wordt het al toegepast http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26554804 en ook in de distale bypass chirurgie heeft het een toepassing.  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26482994. 

Daarnaast kan het bijhouden van een aantal eenvoudige basale parameters al de nodige aanwijzingen opleveren.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26246260

En dit zijn dan nog de wat oudere technieken, wat zouden we kunnen vinden met de  modernere analytische technieken.

Al met al, het vinden van aanwijzingen over het te verwachten beloop is niet heel moeilijk maar tot op heden nog niet gebeurd.

The question

There is one question wound care specialists typically do not ask. If Winter and Hinman proved the use of cling film speeds up wound healing by 40%, why are there hardly any studies repeating the phenomenon in a clinical setting and do meta-analyses invariably deliver hardly any or no effect.  It seems to me the gap between Winter (animal research, evidence level C), Hinman (evidence level B) +40% and meta-analyses  (evidence level A1) +/- 0% requires an explanation. To me it is a logical question for a logical problem: the gap is too large, we cannot find 40% and 0% outcome at the same time. So who sheds some light on the logic behind the phenomenon?

5 levels

Er zijn een vijftal levels van wonden te benoemen, deze levels kunnen ook als een zeef worden ingezet:

  • Niveau/level 0, wonden die vanzelf genezen zonder verder ingrijpen.
  • Niveau/level 1, wonden die vanzelf genezen maar wel in de gaten moeten worden gehouden.
  • Niveau/level 2, wonden die vanzelf genezen maar aanvullende zorg nodig hebben.
  • Niveau/level 3, wonden die niet vanzelf genezen om dat er perfusie problemen zijn.
  • Niveau/level 4, wonden die niet vanzelf genezen om dat er stofwisselingsproblemen zijn.

 

Deze eenvoudige indeling maakt het mogelijk om problemen in de wondgenezing beter te begrijpen omdat ieder level min of meer onafhankelijk is van een ander en bovendien een eigen kennisdomein kent.