Alles wat je altijd al wilde weten over biofilms maar niet …..

De vraag: “zit er een biofilm in deze wond?” onthult dat wondbehandelaars nog niet veel van biofilms afweten.

Alleen al het stellen van deze eenvoudige vraag maakt duidelijk dat er een kennis probleem is.

Er bestaat niet zoiets als een biofilm. Hier zijn 2 gedachten die dat kunnen verhelderen:

  1. De meeste microben zijn in staat om biofilms te produceren
  2. Als een biofilm de kans op overleving vergroot zullen zij er een maken, als het dat niet doet zullen zij geen biofilm maken.

Dit houdt in dat iedere denkbare combinatie van soorten microbe en de aantallen van iedere soort een invloed hebben op de biofilm.

Dit houdt op haar beurt weer in dat geen twee biofilms hetzelfde zijn, dat geen biofilm hetzelfde blijft of dat er maar één biofilm in de wond aanwezig is. Er zullen biofilms in het weefsel aanwezig zijn en biofilms die op het wondbed liggen. De hele combinatie van microben en biofilms is misschien beter te vergelijken met een stad dan met een kas. En hoe het er uiteindelijk uitziet zal meer afhangen van de grootte van de stad en de samenstelling van haar inwoners.

Gelukkig hebben ook biofilms zich te houden aan de wetten van de natuur en aan een aantal wiskundige regels, daarom is het aantal klinisch relevante biofilms waarschijnlijk niet oneindig.

Het is ook niet logisch om alle biofilms als slecht te bestempelen. Zoals we weten zijn 9 van de 10 cellen in je lichaam niet echt van jou. Zo zitten er ook biofilms in je ingewanden die noodzakelijk zijn voor het goed functioneren van je lichaam. Ze zijn zelfs zo belangrijk dat moeder natuur de appendix heeft ontworpen als een speciaal reservoir voor het  het geval er iets fout gaat.

Een biofilm heeft in de wond mogelijk een functie als extracellulaire matrix. Dus mogelijk zijn niet alle biofilms slecht.

Dus is het uiteindelijk niet de vraag of er een biofilm in de wond aanwezig is. De juiste vraag is of er een (goed of slecht) klinisch relevant microbioom in de wond is.

Voor meer informatie heeft Elisabeth Bik een leuke blog over biofilms en het microbioom. Hier kun je bijvoorbeeld dit leuke voorbeeld van biofilm dynamiek vinden.

https://npjbiofilmscommunity.nature.com/users/6679-elisabeth-m-bik/posts/3967-the-biofilm-hunger-games

Op zoek naar wonddiagnose methoden

Bij het doorlopen van de posters van WoundsUk 2015  blijkt dat de meest gebruikte-inclusie criteria om een bepaalde behandeling voor een patiënt te kiezen zijn: A vertraagt de wondgenezing en B geschiktheid van de patiënt. Dit zijn nu niet bepaald nauwkeurige criteria.

Uiteraard hebben we Time Wagner etcetera etcetera. Maar deze zijn gebaseerd op oppervlakkige waarneming. Zelfs na beoordeling van de wond zijn er patiënten die zich niet aan de verwachtingen wensen te houden. De oorzaak ligt erin dat de huidige diagnose systemen de toestand van de wond maar gedeeltelijk kunnen beschrijven. Zij beschrijven niet volledig  waarom de wond nu vertraagd is.    Iat zou het fijn zijn om onder de motorkap te kunnen kijken en meer informatie te krijgen over wat er nu precies aan de hand is in het wondgenezingsproces. Eigenlijk is het verbazingwekkend dat we nog steeds niet een standaardset van gegevens hebben die informatie opleveren over het te verwachten beloop van de wondgenezing.

Gelukkig is de medische wetenschap meer dan alleen wondbehandeling waarmee de mogelijkheid bestaat om in andere vakgebieden te zoeken naar vooruitgang. Hier zijn een paar ideeën.

 

m_coverDe eerste gedachte is om een immuno essay uit te voeren. In de arthroplastiek heeft men ontdekt dat een postoperatieve analyse van het bloed een sterke aanwijzing geeft over de duur van het herstel. In de studie hieronder wordt aangetoond dat ook analyse van de bloed voor de operatie een aanwijzing kan geven van de te verwachte hersteltijd. Dit houdt automatisch in dat men op basis van het onderzoek kan besluiten om een operatie nog even uit te stellen om de patiënt in een betere conditie te brengen. http://anesthesiology.pubs.asahq.org/Article.aspx?articleid=2470768 Een wond uitstellen is onmogelijk maar het is natuurlijk wel interessant om na te gaan of deze bevindingen zijn door te vertalen naar de wondgenezing.

Er zijn nog meer factoren de moeite waard om eens nader te bekijken. Bijvoorbeeld kan zijn serum albumine. Dit is niet alleen een maat voor de voedingstoestand van de patiënt maar heeft ook een relatie met IL6 and TNFα. Zie http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25782627 Bij de behandeling van de diabetische voet wordt het al toegepast http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26554804 en ook in de distale bypass chirurgie heeft het een toepassing.  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26482994. 

Daarnaast kan het bijhouden van een aantal eenvoudige basale parameters al de nodige aanwijzingen opleveren.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26246260

En dit zijn dan nog de wat oudere technieken, wat zouden we kunnen vinden met de  modernere analytische technieken.

Al met al, het vinden van aanwijzingen over het te verwachten beloop is niet heel moeilijk maar tot op heden nog niet gebeurd.

Het breder verband; de weg vinden in de de menselijke stofwisseling

Wond behandeling wordt zeer interessant als je verder kijkt dan observaties en vergelijking van interventies. Vooral door de “omic”-diagnostische technieken is het sinds de eeuwwisseling makkelijker geworden om grote en complexe systemen te analyseren. Hierdoor zijn we in staat om in plaats van de gebruikelijke “trial and error” onderzoeken ons verder in de wond te verdiepen. In het algemeen wordt artikelen over wondgenezing tegenwoordig gesproken over genen en eiwitten. Genen en eiwitten zijn een belangrijk onderdeel van de procesbesturing van het lichaam. Daarom is het zinvol om te onderzoeken hoe ze (samen) werken in regenererend weefsel. Want, vrij naar Goethe; alle levende zaken zijn met elkaar verbonden, als je de verbinding niet ziet heb je niet goed genoeg gekeken. Dus we zouden alle “spelers” in de regeneratie (genen, eiwitten, vetten etc) met elkaar moeten kunnen verbinden. Dat doen o.a.  we door de beschikbare literatuur door te nemen en door onderzoek te doen. Maar deze kennis is verdeeld en het is vaak lastige artikelen met elkaar te verbinden. Gelukkig zijn hier een paar gereedschappen om kennis in een  breder verband te plaatsen beschikbaar; de site reactome laat zien hoe de processen op basaal niveau zijn georganiseerd en de plug in ferret levert diepte en achtergronden voor artikelen op pubmed. Het zijn beide gereedschappen voor onze zoektocht om het gebrek aan logica in het huidige wondonderzoek kunnen begrijpen.

http://www.reactome.org/

http://www.ferret.ai/

Richtlijn diabetische voet onthult matige stand van de wetenschap

De behandeling van de diabetische voet is complex en moet met de grootst mogelijke zorgvuldigheid worden uitgevoerd. Zelfs iets ogenschijnlijk eenvoudigs als het verwijderen van eelt kan dramatische gevolgen hebben. De aanbevelingen van de laatste internationale richtlijn: “IWGDF Guidance on use of interventions to enhance the healing of chronic ulcers of the foot in diabetes” zijn duidelijk. De eerste aanbeveling is: “Pas altijd basale wondverzorging toe bij het diabetisch voetulcus”. Dit betekent: reinig en debrideer de wond en behandel eelt. In deze tekst wordt niet gesproken over offloading, vasculaire, neurologische en/of immunologische onderzoeken etc. Dit wil niet zeggen dat deze zaken niet belangrijk zijn, het wil zeggen dat de behandeling van het diabetische voetulcus zeer complex is en dat diegenen die het uitvoeren over voldoende kennis en vaardigheden beschikken. Iedere interventie moet weloverwogen zijn.

Samenvattend: pas basale wondbehandeling-principes toe en ken de grenzen van je expertise/competentie. Met als bonus van mij… je zou aansprakelijk kunnen zijn.

Tot zover het goede nieuws.
De onderbouwing van deze 1e aanbeveling is als volgt: GRADE; mate van aanbeveling: “Sterk”, kwaliteit van bewijs: “Laag”.

GRADE wordt hier toegepast omdat dit beter lijkt aan te sluiten dan de normale meta-analysemethodes die doorgaans nog dramatischer resultaat opleveren. (Cochrane).

Dit betekent dus dat de werkgroep geen beter bewijs dan “LAAG” kan vinden voor een aanbeveling die zij als hoeksteen van de wondbehandeling beschouwt. De opstellers kennende, vermoed ik dat als zij geen bewijs kunnen vinden, het mogelijkerwijs ook niet bestaat.

Dit op zijn beurt betekent weer dat we, anno 2015, voor de behandeling van het diabetisch voetulcus alleen een expert-opinion zonder wetenschappelijke basis hebben. We denken dat we een schone wond moeten hebben en selecteren vervolgens verbanden op basis van absorptie, comfort en kosten. Dit is dus niets anders dan kapitein Bloom deed toen hij in de Tweede Wereldoorlog cellofaan bij krijgsgevangenen gebruikte. Ruim 70 jaar geleden!

 

Dit alles leidt tot volgende conclusies:

  1. We weten heel weinig over interventies die de wondgenezing versnellen.
  2. Er is een gebrek aan goed onderzoek om de aanbevelingen te onderbouwen (belangrijkste oorzaak voor conclusie 1, bovenstaand)
  3. De meeste “modieuze” behandelopties zijn niet onderbouwd omdat ze A. misschien niet werken of B. het onderzoek niet goed is uitgevoerd. (zie conclusie 2 bovenstaand).
  4. Gebrek aan relevante en onderbouwde kennis leidt tot de meest fantastische behandelopties (zie conclusie 3, bovenstaand)
  5. De enorme brij aan onderzoek en protocollen belemmert misschien het zicht op relevante ontdekkingen. Daarom:
  6. Hebben we behoefte aan duidelijk geformuleerde richtlijnen tot we het onderzoek op orde hebben.
  7. Om ons onderzoek op orde te krijgen moeten we stoppen met de huidige manier van onderzoek, dwz zoals die de laatste 50 jaar ongewijzigd is uitgevoerd.
  8. Als ik het verkeerd heb (wat ik hoop) verneem ik graag waarom de richtlijnen op deze wijze zijn geschreven en geformuleerd.

Ten slotte zou het een goed idee kunnen zijn om een reproduceerbaarheid test uit te voeren op wond onderzoek. Dit is onlangs ook gedaan voor psychologisch onderzoek met interessante uitkomsten. Deze richtlijn wijst op een minstens zo lage reproduceerbaarheid voor wondonderzoek.

 

Guidance on wound healing 2015

http://www.nature.com/news/over-half-of-psychology-studies-fail-reproducibility-test-1.18248

http://pps.sagepub.com/content/7/6/657.full

Het andere natuurlijk wondverband

De biofilm is naast het korstje misschien wel het andere natuurlijk verband. Dieren en dus ook mensen zijn geëvolueerd in de aanwezigheid van microben. Dat betekent dat door de evolutie heen altijd bacteriën en schimmels (microben) in wonden hebben gezeten. We weten niet beter.

Het is voor een microbe niet logisch om een infectie te veroorzaken, als je je gastheer doodt verniel je ook je leefomgeving. Het is natuurlijk eindeloos veel handiger om als microbe een evenwicht te creëren waarbij de wond blijft bestaan jij dus ook.

Dat evenwicht bestaat uit de bacterie aan de ene kant en het lichaam aan de andere kant. Als je gezond bent kan er niet zoveel gebeuren want de opmerking “tijd heelt alle wonden” komt niet uit de lucht vallen. Alleen als je verzwakt bent kan de balans omslaan in het “voordeel” van de microbe.

Als je wilt dat de wond blijft bestaan moet je je als microbe beschermen tegen het afweersysteem van de gastheer. Hier zie je wat er met een bacterie zonder biofilm gebeurt. Daarnaast moet je als microbe jouw wond ook beschermen tegen beschadigingen en tegen andere `vrienden` die misschien wat minder zorgvuldig met je gastheer om willen gaan. Een biofilm is best stevig bestaat uit suikers en eiwitten en zit goed “vastgelijmd” met eDNA. Van oorsprong zorgde de biofilm dat je als bacterie in de oersoep op een rots kon blijven zitten. Het is sindsdien geëvolueerd om wonden en microben te beschermen tegen invloeden van buitenaf.

De biofilm heeft in het spel tussen mens en microbe dus in ieder geval 2 functies:

  • beschermen tegen de gastheer.
  • beschermen van de gastheer.

Het is een gereedschap waarmee microbe de wond gecontroleerd in stand kan houden. Overigens blijft de biofilm niet altijd zitten, dieren likken hun wonden en jij poetst je tanden. Het is net zoals ieder ander verband, je moet het regelmatig verwisselen. De natuur is hieraan gewend, binnen enkele uren na verwijdering zullen de bacteriën weer begonnen zijn aan een nieuwe biofilm. Als het fout gaat en de balans verstoord raakt kan er inderdaad een infectie ontstaan. (maar om dat vóór te zijn heeft de natuur de made uitgevonden.)

Dit is natuurlijk allemaal leuk en aardig maar in de hedendaagse gezondheidszorg moeten we hier anders mee omgaan. Gezien de gemiddelde toestand van onze patiënten lijkt het verstandig biofilms standaard aan te pakken.

Dat gaat het beste door de wond te debrideren. Goed debridement is sowieso een hoeksteen van wondbehandeling omdat het ook andere bronnen van infectie wegneemt. Hopelijk is nu wel duidelijk dat het raadzaam is om regelmatig en grondig te debrideren.

Al met al kun je de biofilm dus zien als een natuurlijk verband, maar dan wel een die je niet kunt laten zitten zoals de korst. Net als bij bijvoorbeeld een filmverband moet je de biofilm regelmatig verwisselen, controleren op tekenen van infectie en je mag het zeker niet in het lichaam (of op een prothese) achterlaten.

Het behandelen van wonden blijft een “ragfijn spel”, als je als professional meer wilt weten, laat het dan weten. Bijvoorbeeld via LinkedIn of smit@taureon.com.

Let op, debrideren is een medische handeling die alleen door ter zake kundige professionals uitgevoerd mag worden. Een wond die niet geneest moet door een arts of gespecialiseerd verpleegkundige gezien worden.

De vraag

De eerste keer dat ik de vraag stelde was in 1996. Op mijn eerste dag bij mijn toenmalige werkgever. Wat voor bewijs is er dat een wond sneller geneest door onze producten? Het leek me logisch dat er een onderbouwing was van de claim dat het gebruik van de verbanden tot voordeel voor patiënt en behandelaar leidt.

Er was een aantal artikelen beschikbaar waarin werd gerept over een artikel van Winter met als conclusie, wondgenezing kan tot 40% sneller. Die conclusie geldt vandaag de dag nog steeds. Maar er waren geen artikelen die aantoonden dat product a, b of c ook leidde tot snellere genezing. Sterker nog, er was geen enkel product op de markt wat met een eenvoudige studie aantoonde dat het een wond in een klinische setting 40% sneller zou laten genezen.

Het bleek en blijkt dat iedere professional roept dat wonden tot 40% sneller genezen als je voorkomt dat er een korst ontstaat. Dit roept met omdat Winter dit in 1963 heeft aangetoond op twee biggen. Hinman toonde een jaar later aan dat ook bij gezonde jonge vrijwilligers wonden sneller genezen als je geen korst laat ontstaan. Tot zover klopt het allemaal als een zwerende vinger.

Maar de daaropvolgende vraag is lastiger gebleken. Hoeveel sneller genezen nu patiënten die al een wond hadden als je geen korst laat ontstaan. Bij mijn weten is er geen enkele studie dit heeft kunnen herhalen in een klinische setting. Sterker nog, in de afgelopen drie maanden regent het meta analyses die aangeven dat eigenlijk geen enkel product een stevige versnelling van het wondgenezing veroorzaakt. Het blijkt in de praktijk dus niet mogelijk om snellere genezing te realiseren door korstvorming te voorkomen, of door een andere interventie.
Dat het in een eenvoudige studie niet lukt om bij grotere groepen 40% snellere genezing te realiseren/aan te tonen is volgens mij slechts het topje van de ijsberg.

Nu zijn er dus twee mogelijkheden; 1. ik zie het niet goed en er zijn wel degelijk studies die aantonen dat wonden 40% sneller dichtgaan of 2. ik zie het wel goed. In het laatste geval is dan de volgende vraag; waarom kunnen we bij 2 varkens en 7 vrijwilligers 40% snellere genezing realiseren en in de kliniek niet.

Omdat ik de afgelopen 19 jaar nog nooit antwoord op vraag heb gekregen ga ik er van uit dat de bevindingen van Winter in de klinische praktijk niet zijn te realiseren. Kort gezegd Winter is niet relevant voor de klinische praktijk. Of in algemenere termen, ondanks de massale inzet van producten leidt geen enkele interventie tot een aantoonbaar snellere genezing bij grotere groepen met een wond. Zie hier http://www.cochranelibrary.com/topic/Wounds/.

Dat leidt dat tot de eerste en meest belangrijke vraag: waarom? Want als de geclaimde 40% niet gehaald wordt zou ik als professional daar toch wel iets over willen weten, toch?
Na bijna 20 jaar “en petit comité” is het nu misschien tijd om het in een bredere context nog eens te vragen.

Kosten wondzorg

Het is lastig aan te geven hoeveel we aan wondzorg uitgeven in absolute en relatieve zin. Om een of andere reden is het lastig om de Nederlandse gegevens boven water te krijgen. Gelukkig hebben we wel wat informatie beschikbaar, met dank aan Wales.

Het onderstaande artikel wordt aangegeven dat de totale kosten voor patiënten met chronische wonden in Wales £328·8 miljoen pond (463 miljoen euro) bedragen. Dit correspondeert met 5·5% van de totale kosten voor zorg in Wales. Chronische wonden kennen een prevalentie van 6%. Dat komt in de buurt van de kosten voor kanker in hetzelfde Wales. De 2012-13 data geven aan dat de uitgaven de uitgaven stegen van £356.8m in 2011-12 tot £360.9m in 2012-13. Als Nederland niet teveel afwijkt van Wales. Zou het hier ook gaan om 5,5% van de kosten; meer dan 5 miljard euro. De kosten van kanker waren in 2011 5,3% van de totale uitgaven in de gezondheidszorg.

Dus daar heb je het!

Wondzorg is duur, het evenaart de kosten van kanker. Nu is dit duidelijk een gevalletje goochelen met cijfers en appels en peren vergelijken. Onze minister rekent met ongeveer 1,5 miljard aan kosten voor wondzorg. Als we werkelijk met Wales te vergelijken zijn lijkt dat getal te laag. Ondanks alle mitsen en maren blijkt in ieder geval dat als wonden een ziekte was het hoog op de ranglijsten van zorg zou staan (top 5). En hoewel de cijfers boterzacht zijn lijkt het me toch interessant om te weten waarom we in Nederland nog geen derde aan wondzorg uitgeven in vergelijking met Wales.

Laten we naar de patiënten kijken; er zijn blijkbaar heel veel mensen die een wond hebben. In Wales wordt over 6% van de bevolking gesproken. Dat zou in Nederland 960.000 patiënten betekenen. Informele schattingen lopen van 200.000 tot 400.000 patiënten. Dat zou kunnen betekenen dat we ook ongeveer 1/3 van het aantal patiënten hebben.

En dan lijkt het weer te kloppen, behalve dan dat het nu niet duidelijk is waarom ze in Wales zo veel en in Nederland zo weinig patiënten hebben. Per patiënt is het blijkbaar dan weer even duur.

Waarom zijn de cijfers zo onduidelijk in Nederland. Dat is de kern vraag. Want linksom of rechtsom, het is een vervelend en pijnlijk en soms dodelijk, het komt vaak voor en kost veel geld.
Als het een ziekte was had het al lang zijn eigen specialisme gehad en hadden we ook betere data gekend.
De realiteit is dat het geen ziekte is maar een dure complicatie is waar we verrassend weinig van weten. Ik zou er dan ook voor pleiten om er een indicatie van te maken. Een indicatie waarbij we helemaal opnieuw beginnen. Dat het onderzoek stilstaat is een grote kans. De intellectuele uitdagingen en kansen in dit veld zijn enorm. Let wel. Goed onderzoek zal de kosten niet laten dalen of van wonden een ziekte maken. Het zal wel duidelijk maken waarom wondzorg zo duur is en hopelijk de nodige aandacht voor het veld brengen.
Sources: Estimating the costs associated with the management of patients with chronic wounds using linked routine data – Phillips – 2015 – International Wound Journal – Wiley Online Library

http://www.icid.salisbury.nhs.uk/ClinicalManagement/TissueViability/Pages/WoundCareGuidelines.aspx

http://gov.wales/newsroom/healthandsocialcare/2014/140611cancer/?lang=en

http://rivm.nl/Documenten_en_publicaties/Algemeen_Actueel/Nieuwsberichten/2013/Zorg_voor_geest_kost_nog_steeds_het_meest

Basis in wond zorg: debridement

Debridement is de hoeksteen van de wondzorg. Volgens het gezond verstand geneest alleen een schone wond. Dit zie je ook terug in de natuur waar dieren hun wonden likken. Het blijft dan wel de vraag of  en waarom debrideren klinisch ook relevant is.

OF: Wilcox is dit in 2013 nagegaan. Bij 154 644 patiënten met 312 744 wonden van alle soorten is gekeken naar debridement als parameter.  Het volgende kwam uit de studie: Hoe vaker er gedrebideerd werd, hoe beter de wond leek te genezen. Hoewel beperkt door retrospectieve gegevens, was de kracht van de studie de analyse van de grootste wonddata set op dat moment.

m_doi130027f5

De bias zit in de kwaliteit van de data, je weet niet of debridement de enige parameter was die verschilde tussen de diverse groepen. Dit gebrek wordt overigens weer verminderd door “n”, de enorme hoeveelheid patiënten. In het artikel wordt het nog verder uitgelegd.

De beste manier om te debrideren is scherp debridement waarbij al het dode materiaal te verwijderd wordt met een mes, pincet en schaar. Als scherp debridement niet mogelijk is kunnen andere vormen van debridement worden toegepast.

Het is belangrijk om ook aan biofilms te denken. Zij zijn misschien niet altijd zichtbaar. In een niet genezende wond moet de biofilm worden verwijderd. In een “normale” wond (level 0-1) kan het verstandig zijn om ze juist te laten zitten. Bet algemeen verstand dicteerd dat als verwijderen meer weefselschade aanricht dan laten zitten het beter is de biofilm te laten zitten.

Frequency of Debridements and Time to Heal: A Retrospective Cohort Study of 312 744 Wounds.  James R. Wilcox, RN ; Marissa J. Carter, PhD, MA; Scott Covington, MD
http://archderm.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1720508

WAAROM: debrideren werkt lijkt eenvoudig maar leidt tot verdere vragen. Het werk omdat je debris en andere oorzaken van infectie uit de wond verwijderd. Het werkt ook omdat je ongewenst materiaal uit de wond verwijderd. Maar als de het antwoord omschrijft als “het werkt omdat je barrières voor genezing wegneemt” komen er nieuwe vragen. Niet alleen debris zelf maar ook weefsel om de wond heen kan de genezing belemmeren. Dit leidt tot de vraag: welk levend weefsel is ook een barrière voor genezing… de opmaat voor debridement 2.0

Debridement 2.0
Soms kan het zinvol zijn om debridement uit te breiden tot in het levende weefsel. Bijvoorbeeld bij brandwonden. Waarschijnlijk gaan we in de toekomst nog meer situaties ontdekken waar het zinvol is om ook levend weefsel te verwijderen. Het begint met het besef dat het aangedane gebied over het algemeen groter is dan de wond zelf.

nihms235813f4Vermoedelijk zal een nauwkeuriger observatie aangeven welk schijnbaar gezond weefsel toch is aangedaan. Dit maakt het mogelijk om meer beschadigt weefsel te identificeren en te verwijderen. Vermoedelijk zal het gaan om brandwonden, littekenweefsel en , maar dat weten we nog niet, weefsel met een stofwisselingsprobleem. Dit is een van de onbekende gebieden in wondzorg.

 

Using Gene Transcription Patterns (Bar Coding Scans) to Guide Wound Debridement and Healing
Marjana Tomic-Canic, PhD, RN, Director, Elizabeth A. Ayello, PhD, RN, ACNS-BC, ETN, FAPWCA, FAAN, President, Olivera Stojadinovic, MD, Instructor, Michael S. Golinko, MD, MA, General Surgery Resident, and Harold Brem, MD, Chief   http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2948232/

en
Surgical wound debridement sequentially characterized in a porcine burn model with multispectral imaging.
King DR, Li W, Squiers JJ, Mohan R, Sellke E, Mo W, Zhang X, Fan W, DiMaio JM, Thatcher JE. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26073358

 

Take away:

  1. Goed debrideren is zinvol
  2. Goed betekent schoon maar ook..met gebruik making van de juiste kennis en vaardigheden.
  3. Nadenken over iets zo eenvoudig als debridement kan vooruitgang brengen.
  4. Wees het eens om het oneens te zijn… discussie verbeterd wondzorg

 

Epic Fail: Hyperbaric oxygen therapy for treating chronic wounds

Cochrane publiceerde de review “Hyperbare zuurstoftherapie voor de behandeling van chronische wonden” (hier is het originele artikel)

Dit zijn de resultaten:

  • Voor diabetische ulcera lijkt HBOT de kans op genezing op korte termijn te verbeteren (tot zes weken) maar niet op langere termijn follow-up. HBOT kan het aantal grote amputaties bij mensen met diabetes die chronische voetulcera hebben verminderen.
  • Voor chronische wonden met vasculaire oorzaak kan HBOT kan de wond  verkleinen.
  • Voor chronische arteriële ulcera of chronische decubitus was geen bewijs van de werkzaamheid van HBOT.

Deze resultaten zijn te verwachten. Niet omdat HBOT niet werkt, maar omdat de onderzoekers cruciale informatie missen. Dit doen zij omdat het niet beschikbaar is. De Cochrane review laat op onvermijdelijke en reproduceerbare wijze zien dat er vrijwel geen bewijs te vinden is, maar dat ligt niet aan de Cochrane stichting.

De problemen beginnen met de inclusie criteria. Dus nog voor er ook maar iets is getest. Als het inclusie criterium “een niet genezende wond” is, bent je vanaf het begin verloren. En dat is wat ongeveer alle studies gemeen hebben. (De echte criteria staan onder) Wonden kunnen om heel veel redenen niet genezen. Deze redenen kunnen patiëntgebonden, wond gerelateerd, mechanisch of metabool zijn. (Level 1,2,3 en 4, die meestal onafhankelijk zijn.)

Allereerst moeten we ons realiseren dat bij een chronische wond datgene wat de wond veroorzaakte niet noodzakelijk datgene is wat het genezen tegenhoudt. Toch gooien we allen wonden in een studie op een hoop: niet genezend. Vaak wordt er nog een indeling gemaakt op oorzaak van de wond (logische fout “1”). Probeer dan maar eens aan te tonen dat jouw interventie x is werkt. Dat is een schending van de werkelijkheid.

Als resultaat kunt je, als je geluk hebt/per ongeluk, ontdekken hoeveel van deze niet-genezende wonden reageren op je interventie  passen. Dat is heel wat anders dan het effect van je interventie aantonen. (logische fout “2”) Het is door de opzet van de studie al bijna onmogelijk om te ontdekken hoe effectief de interventie is. Omdat we geen goede gereedschappen hebben om de oorzaak van de wond te ontdekken hebben we helaas ook geen andere keuze dan de wonden maar bij elkaar op een hoop te vegen. Het is misschien wel verontrustend dat we op voorhand ons niet realiseren dat de kans op succes daarmee vrijwel 0 is. (logische fout 1 + 2)

En nu het echte probleem: het zou heel interessant zijn om erachter te komen welke wonden reageren; en waarom en hoe ze dat doen. Dit helpt om meer oorzaken van het openblijven van de wond te vinden. Dan zouden we deze oorzaken kunnen herkennen voor we weer eens een dure behandeling toepassen.

Als je hulp nodig hebt: harmjsmit@gmail.com

Inclusion criteria varied in these trials. Doctor 1992 included any person with diabetes with a chronic foot lesion (time not specified); Faglia 1996a included people with diabetes and Wagner grade 2, 3 or 4 lesions (Wagner 1987); Lin 2001 and Kessler 2003 people with “early diabetic feet”, Wagner grades 0, 1 or 2, while Duzgun 2008; Abidia 2003 and Londahl 2010 included people with diabetes whose lesions had been present for more than four weeks, six weeks and three months respectively. In addition, Londahl 2010
required evidence of good standard wound care in a specialist clinic setting for a minimum of two months. Exclusion criteria generally followed from the specific inclusions detailed above, but Abidia 2003 also specifically excluded participants for whom vascular surgical procedures were planned and Kessler 2003 excluded all patients with transcutaneous oxygen tensions of < 30 mmHg. Ma 2013 included patients with diagnosed diabetes, at least one fullthickness wound below the ankle (Wagner grades III or less) for > 3 month, standard care for > 2 month, TcPO2 > 30 mmHg. Khandelwal 2013 included patients with a diabetic foot ulcer of at least 8 weeks duration, patients with only stage III and IV diabetic foot ulcer and the absence of vascular insufficiency.

5 levels

Er zijn een vijftal levels van wonden te benoemen, deze levels kunnen ook als een zeef worden ingezet:

  • Niveau/level 0, wonden die vanzelf genezen zonder verder ingrijpen.
  • Niveau/level 1, wonden die vanzelf genezen maar wel in de gaten moeten worden gehouden.
  • Niveau/level 2, wonden die vanzelf genezen maar aanvullende zorg nodig hebben.
  • Niveau/level 3, wonden die niet vanzelf genezen om dat er perfusie problemen zijn.
  • Niveau/level 4, wonden die niet vanzelf genezen om dat er stofwisselingsproblemen zijn.

 

Deze eenvoudige indeling maakt het mogelijk om problemen in de wondgenezing beter te begrijpen omdat ieder level min of meer onafhankelijk is van een ander en bovendien een eigen kennisdomein kent.